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近日，西北農林科技大學園藝學院旱區作物逆境生物學國家重點實驗室管清美/徐記迪課題組在Plant Biotechnology Journal上發表了題為“Histone deacetylase MdHDA6 is an antagonist in regulation of transcription factor MdTCP15 to promote cold tolerance in apple”的研究論文，揭示了組蛋白去乙酰化酶MdHDA6在調控MdTCP15誘導的轉錄激活或抑制中起拮抗作用，以正向調控蘋果耐寒性，揭示了MdHDA6-MdTCP15模塊調控蘋果響應低溫脅迫的分子機制。

低溫對蘋果樹生長易造成嚴重威脅，特別在開花期間影響其坐果率，果實生產力造成巨大損失。因此，揭示蘋果植物響應低溫脅迫的分子機制使我們能夠利用調節機制進行作物改良。

為探究 MdHDA6 在蘋果低溫脅迫下的調控作用，本研究獲得了MdHDA6過表達（ MdHDA6 -OE）和RNA干擾（ MdHDA6 -RNAi）蘋果轉基因系，并進行低溫處理。結果顯示 MdHDA6 -OE植株表現出更強的抗寒性，而沉默株系則更敏感。眾所周知，組蛋白去乙酰化可以收緊染色質結構并最終抑制基因表達。因此作者選擇了四個低溫負調控因子（ PRR5 ， NAC029 ， ABI1 和 PIF3 ），并通過ChIP-qPCR以驗證其H3ac水平，發現MdHDA6促進低溫相關基因的組蛋白去乙酰化，并抑制其表達，正向調控蘋果的抗寒性。

MdHDA6是一種催化酶，不具有結合下游基因的能力。有研究報道HDAs可以直接與轉錄因子（TFs）相互作用，并依靠轉錄因子的結合能力靶向下游基因。隨后，研究發現MdHDA6與轉錄因子MdTCP15相互作用，并促進MdTCP15上的組蛋白去乙酰化并抑制其表達。因此，探索MdTCP15在蘋果對冷脅迫反應中的調節作用，過表達 MdTCP15 降低了蘋果的耐寒性。相比之下， MdTCP15 -RNAi株系在低溫處理下與GL-3植物相比顯示出更強的耐寒性。進一步研究發現，MdTCP15可以激活低溫負調控因子表達，并抑制低溫正調控因子，從而負向調節蘋果的耐寒性。由于MdTCP15是一種轉錄因子，因此可以直接與下游靶基因結合，對其靶基因進行轉錄調控。通過ChIP-qPCR和EMSA驗證發現MdTCP15與MdABI1和MdCOR47啟動子結合，Dual-luc實驗進一步說明MdTCP15可以激活MdABI1的表達，抑制MdCOR47的表達，然而共同表達MdHDA6和MdTCP15后發現，MdHDA6通過直接與MdTCP15相互作用來抑制MdTCP15對靶基因的轉錄調控。

綜上，MdHDA6-MdTCP15模塊對蘋果低溫相關基因的新調節機制：（1）MdTCP15 依靠其DNA結合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6對MdABI1基因組區域進行組蛋白去乙酰化，抑制其表達，增強耐寒性；（2）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對冷低溫負調控因子 MdABI1 的激活，從而增強了耐寒性；（3）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對MdCOR4表達的抑制，這對蘋果耐寒性有積極調控作用。

徐記迪副教授為論文的通訊作者，碩士生郭美苗為論文第一作者，該項目得到了國家自然科學基金、陜西省重大科技專項、陜西省人才引進專項的資助。

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